El proceso de aprender a conducir es el mejor ejemplo de las cuatro etapas del aprendizaje que el psicólogo y psiquiatra Abraham Maslow definió (Maslow el de la pirámide y él de la teoría de la autorrealización); este proceso nos ayuda a entender por qué manejamos como manejamos tengamos prisa o no, o haya tráfico o no.
Primera etapa del aprendizaje: "incompetencia inconsciente". No somos conscientes de que no tenemos la habilidad de conducir un vehículo, ni nos hemos preocupado en aprender; pero de repente, un día vemos a nuestro mejor amigo manejando y entonces nos motivamos a pasar a la siguiente etapa.
Segunda etapa: "incompetencia consciente". Necesitamos aprender a conducir porque nuestros amigos ya saben y van a lugares donde yo no podría ir caminando y con la compañía que me gustaría ir.
Tercera: "competencia consciente". Somos capaces de ponernos al volante, sabemos lo que hay que hacer, pero tenemos que ser conscientes en la presión que hacemos en los pedales, el cómo tomar el volante y del uso y aplicación de las palancas. Estamos atentos para supervisar nuestros movimientos y por ejemplo, nos es difícil hablar y manejar al mismo tiempo.
Cuarta etapa: "competencia inconsciente". Manejamos y somos capaces de mantener una conversación relajada o ir operando el estéreo por ejemplo; y sin embargo, inconscientemente ya sabemos controlar los pedales, las palancas y el volante, inclusive con una sola mano. Ya lo hemos hecho tantas veces que ya lo hemos interiorizado, inconscientemente ya “sabemos” a qué velocidad ir y de qué manera conducir.
¿Tal vez te preguntes y esto qué tiene que ver con redes neuronales?
Te lo explico y me voy a referir a la memoria a largo plazo.
El aprendizaje es un cambio relativamente permanente en el sistema nervioso que resulta de la experiencia y que origina a su vez cambios duraderos en la conducta de los organismos; y en contraparte, la memoria es el fenómeno inferido generalmente a partir de esos cambios, que da a nuestras vidas un sentido de continuidad.
La memoria de corto plazo almacena una cantidad limitada de información durante un corto periodo de tiempo. Es una memoria inmediata, frágil y transitoria, que se da para los estímulos recientemente percibidos y que resulta bastante vulnerable a cualquier tipo de interferencias.
Al marcar en el teléfono un número que acabamos de ver en la agenda, no podemos atender más que esa serie de dígitos, sin riesgo de olvidarlos. No obstante, después de hacer uso del número, lo más probable es que lo olvidemos.
¿Cuál es el soporte físico de ese recuerdo? ¿Qué cambios a nivel cerebral lo constituyen?
Por su parte, la memoria a largo plazo almacena una gran cantidad de información durante un tiempo indefinido.
Para diferenciarla de la memoria a corto plazo, se le puede caracterizar como estable, duradera y muy poco vulnerable a las interferencias. Es gracias a este tipo de memoria que podemos saber quiénes somos y recordar dónde vivimos, cómo fue nuestra vida pasada, qué conocimientos adquirimos en nuestra preparación universitaria, nuestros patrones de conducción, nuestros hábitos, etc.
¿Cómo es que éste tipo de información se almacena durante mucho tiempo en nuestro cerebro?
¿Qué procesos neuronales constituyen ese almacenamiento?
Proceso de consolidación de la memoria
Si el número de teléfono, utilizando el ejemplo anterior, es de una persona importante para nosotros, a la cual llamamos regularmente, con seguridad lo recordaremos por más tiempo. Ello, porque la carga afectiva y la repetición del estímulo facilitan la reducción del umbral en la neurona, que permite la llegada al núcleo de una cascada de señalización, lo que produce moléculas encargadas de mediar el cambio en la eficacia de las conexiones sinápticas, el crecimiento de nuevas sinapsis o el reforzamiento de las existentes.
Dicho de otra forma, la memoria a corto plazo o retención consciente de una información durante un tiempo breve se basa en cambios efímeros, eléctricos o moleculares, en las redes neuronales implicadas. Pero, si como consecuencia de la repetición de la experiencia tales cambios persisten, pueden activar la maquinaria anteriormente descrita y dar lugar a síntesis de nuevas proteínas y cambios estructurales. Un diálogo, en definitiva, entre genes y sinapsis denominado proceso de consolidación de la memoria. El resultado es el establecimiento de una memoria a largo plazo basada en cambios estructurales persistentes, como las nuevas espinas dendríticas.
Estos cambios se entienden dentro de la denominada plasticidad sináptica (plasticidad cerebral) que el psicobiólogo canadiense Donald Hebb concibe como: capacidad para modular o cambiar la fuerza de las conexiones entre neuronas, capacidad para cambiar las propiedades y funciones de circuitos neuronales en respuesta a estímulos externos y a la experiencia previa. El término, que engloba la realización de varios fenómenos moleculares, permite encontrar respuestas o por lo menos ensayar hipótesis cuando nos preguntamos de qué están hechos los recuerdos.
En 1894, durante una conferencia en la Royal Society, Santiago Ramón y Cajal, padre de la neurociencia moderna y Premio Nobel en Medicina y Fisiología en 1906, enunció una frase que permitiría en nuestros tiempos darle el sustrato celular a la memoria. “El ejercicio mental facilita un mayor desarrollo de las estructuras nerviosas en las partes del cerebro en uso. Así, las conexiones preexistentes entre grupos de células podrían ser reforzadas por la multiplicación de terminales nerviosas…".
Casi cincuenta años después, en 1949, Donald Hebb dio una definición más formal de plasticidad sináptica (antes referida) que textualmente dice en forma de postulado: “Cuando el axón de la célula A excita la célula B, y repetidamente o persistentemente interviene en su activación, algún tipo de crecimiento o cambio metabólico tiene lugar en una o ambas células, de suerte que la eficacia de A como una de las célula estimuladoras de B, aumenta”.
En 1966 es que dicho postulado se demostró experimentalmente por primera vez. El noruego Terje Lomo observó que breves trenes de estímulos incrementaban la eficacia de la transmisión en las sinapsis entre la vía perforante y las células granulares de la circunvolución dentada del hipocampo, en conejos anestesiados.
Unos años después, en 1973 y en el mismo laboratorio, Lomo y el británico Timothy Bliss, descubrieron que una estimulación de frecuencia moderadamente alta en la misma vía producía incrementos estables y duraderos de la respuesta postsináptica, lo que se llamó potenciación a largo plazo (LTP por sus siglas en inglés).
La LTP que puede definirse como el, fenómeno resultante de las alteraciones bioquímicas que causan modificaciones plásticas duraderas, se puede observar en diversas sinapsis por todo el sistema nervioso central, y su acción puede prolongarse durante horas, días o semanas. Algunos trabajos actuales sobre iniciación y mantenimiento de la plasticidad sináptica en el hipocampo muestran como la LTP, artificialmente inducida, produce cambios morfológicos en las espinas dendríticas que podrían constituir la base estructural de la memoria.
Eric Kandel y su grupo de investigación, al estimular las neuronas del conocido caracol marino Aplysia, también dio cuenta del fenómeno LTP que él denominó Facilitación a largo plazo –LTF (por sus siglas en inglés). Tanto el LTP como el LTF, parten de la idea de Hebb sobre plasticidad sináptica, y dan a entender que se dan por la estimulación eléctrica a alta frecuencia de un axón y la siguiente cascada de señalización intracelular hacia el núcleo que tras olas de expresión génica generan cambios a nivel funcional y estructural de la neurona postsináptica.
La descripción detallada, pero simplificada, el proceso que acompaña al LTP es el siguiente. En milisegundos, en el marco de una sinapsis, la activación pertinente da lugar a una liberación de glutamato (principal neurotransmisor excitador) desde la neurona presináptica que activa receptores AMPA (alfa-amino-3-hidroxy-5-metil-4-isoxazole propionic acid, principal receptor ionotrópico del glutamato) y, en unos segundos más, la despolarización postsináptica lograda en el área, libera a los canales de los receptores de coincidencia asociativa NMDA (N-metil-D-aspartato, principal receptor metabotrópico del glutamato) de los iones Mg2+ que los bloquean, lo cual permite un gran influjo postsináptico de Ca2+ a través de los canales de esos receptores y de otros ligados a receptores de glutamato dependientes de voltaje.
Todo ello, a su vez, origina la activación de cinasas (enzimas) que, modulando determinados sustratos, por un lado, inducen cambios en el citoesqueleto de la neurona en el plazo de minutos y, por otro, activan factores de trascripción de ARNm y síntesis de proteínas receptoras AMPA, las cuales migran hacia los lugares modificados y, en el plazo de horas, se insertan en la membrana y contribuyen a la estabilización de los cambios habidos en el citoesqueleto de la neurona postsináptica. En todo este proceso, es preciso prestar atención a la rapidez (sólo minutos) con la que el aprendizaje es capaz de producir cambios morfológicos en el sistema nervioso. Por este aporte Eric Kandel recibe el Premio Nobel en Medicina y Fisiología en el 2000.
Aunque se sabe que los diversos sistemas de memoria (implícita, explícita y de trabajo) requieren la participación de diferentes circuitos neuronales y se localizan en distintas regiones del cerebro; las investigaciones sobre LTP se centran en la región del hipocampo, dada su estructura y organización simples, y porque en la actualidad, especialmente gracias a las investigaciones de Brenda Milner, se sabe que el hipocampo en particular y el lóbulo temporal en general, son componentes imprescindibles para la adquisición de nuevos recuerdos de tipo explícito o declarativo, tanto en humanos como en otros mamíferos.
Llegar a encontrar el posible substrato de la memoria explícita no ha sido fácil. Kart Lashley, a principios del siglo XX, realizó numerosos estudios en cerebros de ratas con el objetivo de responder dónde se encuentran los recuerdos, y tras sus estudios concluyó que “la memoria, una vez formada, no reside en ninguna área concreta del cerebro, sino que su magnitud se halla, en cierto modo, condicionada con la cantidad de tejido intacto”.
A partir de ese momento, se ha probado mediante varias técnicas quirúrgicas, farmacológicas y de neuroimagen, que en el cerebro la memoria no está totalmente localizada ni deslocalizada, sino que se constituye en varios conglomerados de circuitos especializados en diversas áreas correspondientes a las distintas funciones cerebrales y los tipos de memoria. Así, los procesos de plasticidad sináptica en la amígdala controlan nuestras respuestas emocionales; y procesos plásticos en el estriado regulan procesos adictivos y algunas formas de aprendizaje procedimental. Por otro lado, las conexiones en la corteza cerebral parecen ser especialmente plásticas, pues el entrenamiento en una nueva habilidad motora provoca un aumento del área de la corteza motora correspondiente; y la estimulación repetida de unos receptores sensoriales da lugar a una expansión progresiva del área de la corteza que responde a la estimulación de esos receptores.
Todavía hay mucho por hacer para saber como reprogramar los circuitos neuronales creados y a los que se les conoce como hábitos mentales o paradigmas. Sigamos en el proceso de estudiar e investigar más al respecto.
(Arturo Niño Solís / Julio 19, 2018)